Миокардит

Перейти на страницу
Редакция портала
17 октября 2013, 20:50 531 +3

Миокардит 

Группа заболеваний: болезни сердца и сосудов
Смежные болезни: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца
Врачи в каталоге: кардиолог, кардиотерапевт
Пораженный орган: сердце
 

Факторы риска

Описание

Миокардит — это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы (миокарда), в результате которого нарушаются его основные функции: возбудимость, проводимость и сократимость.

Статистика миокардита:

В настоящее время большинство случаев воспаления миокарда благополучно излечивается, практически без морфологических и физиологических последствий для организма. Благодаря высокотехнологичным методам диагностики тяжёлые, со смертельным исходом, формы болезни развиваются достаточно редко. Тем не менее, крайне важно правильно и во время оценить первичные симптомы патологии, принять своевременное и адекватное лечение, чтобы не допустить формирования ряда сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. 

Классификация

Существует весьма сложная классификация миокардита по различным критериям.

1. Классификация миокардитов по течению:
  • острый миокардит;
  • подострый миокардит;
  • хронический миокардит.

2. Миокардит бывает:

  • с установленной причиной;
  • неуточненный (идеопатический).

3. Классификация миокардита по причине:

  • ревматический миокардит;
  • инфекционный миокардит;
  • аллергический миокардит;
  • токсический миокардит;
  • миокардит при травмах, ожогах;
  • идиопатический миокардит (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.
4. Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса:
  • Очаговый (изолированный) миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно в одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления, такие как нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.
  • Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.
5. Классификация миокардита по степени тяжести:
  • легкая форма миокардита;
  • среднетяжелая (умеренная) форма миокардита;
  • тяжелая форма миокардита.
Нередкий исход подострого миокардита  развитие миокардиофиброза.
Миокардиофиброз  это процесс замещения здоровой мышцы клетками, которые не могут сокращаться и плохо проводят импульс. Если воспалительный процесс протекает длительно, а миокардиофиброз не развивается, то такой миокардит называется хроническим.

6. Клинические варианты миокардита допускают проявления иных нарушений работы сердца, таких как аритмии, кардиалгия (боль в сердце) и т.д.

7. Сердечная недостаточность и миокардит (0-III стадия).

Причины

Как видно из классификации при миокардите причина может быть определена, а может остаться неуточненной. Все возбудители заболевания можно объединить в группы. Воспаление сердечной мышцы развивается в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических и аллергических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Инфекционные и инфекционно-токсические причины миокардита:

Аллергические причины миокардита:

Иммунологические причины миокардита:

Токсические причины миокардита:

Другие заболевания и состояния:

Как развивается болезнь

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы:

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

Симптомы

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — несколько недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

В остальных случаях пациенты испытывают различные неприятные проявления миокардита. Основные жалобы: боли в сердце, отдышка, усиленное сердцебиение или перебои в работе сердца, а также отеки. Рассмотрим каждый симптом подробней.

Боли в области сердца бывают часто (60% случаев), они обычно локализованы в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте (47,3%) симптомом текущего миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, может возникать только при интенсивной физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или даже в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки па сердце. Серьезный признак миокардита — внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия) фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага некроза, воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и йодная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

При наличии тех или иных симптомов, можно определить течение миокардита. Классификация миокардитов по характеру течения предполагает три типа:
  • Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.
  • Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.
  • Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по степени тяжести основана на двух основных критериях, изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности:

  • Легкая форма миокардита. Не происходит изменения размеров и сократительной способности сердца, главным образом левого желудочка. Данная форма миокардита протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2—3 нед) после перенесенной инфекции; общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои.
  • Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца, однако в остром периоде для нее характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.
  • Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

Диагностика

Для диагностики миокардита необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягошенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте. Методы диагностики: консультация врача-кардиолога, диагностические и лабораторные исследования.

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в среднетяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии (постукивании) у больных со среднетяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. 

При аускультации (выслушивании шумов) возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции.

Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности. При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.

Лабораторная диагностика миокардита

В клиническом анализе крови могут отмечаться незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. Диагностическая ценность этой реакции может уменьшаться при развитии застойной сердечной недостаточности и гепатите. Повышение уровня эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и может нарастать по мере выздоровления от миокардита.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка.

В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда - глобальную гипокинезию) или акинезию.

Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы.

Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с 67Gа — чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики.

Показания к эндомиокардиальной биопсии:

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике — непостоянство микроскопической картины миокардита.

Структура диагноза миокардита

Течение миокардита

Распространенность
воспалительного процесса

Этиологический фактор

Степень тяжести

Острый 
Подострый Хроническии

Очаговый
Диффузный

Вирусный
Бактериальный
Грибковый
Паразитарный
Аллергический
Токсический
Неуточиенный

Легкая форма Умеренная форма Тяжелая форма

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА).

Примеры:

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной причины, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

Лечение

Основное внимание уделяется комплексной терапии и лечению осложнений. Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспепифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов - постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия.

Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3—4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед. Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора (причины), воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов - вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначает лечащий врач с учетом основного заболевания.

Нерекомендуют применение НПВС при лечении неревматических миокардитов, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. Глюкокортикоиды не рекомендуется назначать для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания. Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях - профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие.

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (необходимо избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Прогноз

В отношении прогноза миокардита действительно правило «трех третей»: одна треть пациентов выздоравливает, у трети развивается стабильная левожелудочковая дисфункция и еще у одной трети состояние быстро ухудшается (происходит переход в ДКМП).

Профилактика

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного заболевания, в первую очередь вирусного, поэтому профилактика неревматических миокардитов сводится главным образом к профилактике этих заболеваний.

Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций в угрожаемых коллективах или группах населения против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже существуют вакцины (корь, краснуха, грипп, парагрипп, полиомиелит, дифтерия и др.). Тем не менее поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика отсутствует или недостаточно эффективна, то наиболее важными мерами профилактики развития миокардита служат на короткий срок после перенесенной респираторной инфекции ограничение профессиональных физических нагрузок или занятий спортом и тщательное электрокардиографическое обследование. Выявление лиц с бессимптомными формами миокардитов и своевременный контроль их физической активности может предупредить переход в более тяжелую форму.

Всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или развития сердечной недостаточности в молодом возрасте среди родственников, необходимы врачебный осмотр и электрокардиографическое исследование не реже одного раза в год. Помимо этого, они должны избегать перегрузок, связанных с работой или профессиональным спортом.

 
Редакция портала
17 октября 2013, 20:50

Рецензии могут оставлять только зарегистрированные пользователи.
Вам необходимо авторизоваться или зарегистрироваться.